Spożywanie błonnika pokarmowego zmienia metabolizm tryptofanu, promując zdrowie jelit i zmniejszając ryzyko chorób

Tryptofan jest głównym aminokwasem w diecie człowieka, rozkładanym przez mikroorganizmy jelitowe, które przekształcają go w wiele metabolitów mających różny wpływ na zdrowie człowieka. Najnowsze badanie opublikowane w czasopiśmie Mikrobiologia przyrody Bada metabolizm tryptofanu w odpowiedzi na zwiększone spożycie błonnika pokarmowego.

Pobyt: Błonnik pokarmowy kieruje metabolizmem tryptofanu drobnoustrojów poprzez reakcje metaboliczne zachodzące w mikroflorze jelitowejŹródło zdjęcia: Tatjana Baibakova / Shutterstock.com

Metabolizm tryptofanu w przewodzie pokarmowym

W układzie pokarmowym tryptofan rozkłada się na indol, kwas indolomlekowy (ILA) lub kwas indolopropionowy (IPA). Wysoki poziom indolu wiąże się z przewlekłą chorobą nerek, natomiast ILA ma działanie ochronne przed alergiami pokarmowymi. IPA jest odwrotnie powiązany z cukrzycą typu 2 i wykazano, że korzystnie wpływa na integralność błony śluzowej jelit i zmniejsza ryzyko miażdżycy.

Inne metabolity tryptofanu utrzymują bariery nabłonkowe i funkcje odpornościowe, regulują stan zapalny i kluczowe szlaki metaboliczne oraz zapewniają ochronę przed chorobami zakaźnymi. I odwrotnie, niektóre cząsteczki, takie jak indol, są metabolizowane w wątrobie do toksyny, która gromadzi się w przewlekłej chorobie nerek, co następnie pogarsza jej stan. Wysoki poziom indolu w jelitach również zwiększa ryzyko przewlekłej choroby Clostridium difficile Infekcja jelita grubego.

Indol jest najobficiej występującym metabolitem tryptofanu u ludzi i myszy, stanowiącym do 75% wszystkich metabolitów tryptofanu. Wiele mikroorganizmów przekształca tryptofan w indol za pośrednictwem tryptofanazy lub w ILA/IPA innymi drogami.

Kilka badań sugeruje korzyści wynikające ze spożycia błonnika pokarmowego w ograniczaniu rozkładu białek na toksyczne produkty uboczne przez drobnoustroje jelita grubego. Błonnik pokarmowy zwiększa również przepływ pokarmu przez jelita, zwiększając dostępność węglowodanów w okrężnicy, ostatecznie zapobiegając katabolizmowi białek.

Ostatnie badania wykazały możliwy związek pomiędzy spożyciem błonnika ulegającego fermentacji a metabolizmem tryptofanu. Niniejsze badanie pilotażowe ma na celu zbadanie roli ulegających fermentacji węglowodanów w metabolizmie tryptofanu w jelitach.

O badaniu

Naukowcy przeprowadzili w laboratorium I Na żywo Eksperymenty na myszach mające na celu ocenę konkurencji między drobnoustrojami jelitowymi o tryptofan jako substrat i końcowe produkty jego metabolizmu.

C. Geny zarodników, P. beztlenowce, B. ThetaotaomikronI bakterie coli Wybrano je jako reprezentatywne szczepy bakteryjne do badania mikrobiomu jelitowego w sztucznych warunkach w laboratorium środowisko. Wyniki te następnie porównano z eksperymentami przeprowadzonymi z wykorzystaniem złożonych zbiorowisk drobnoustrojów wyizolowanych z próbek ludzkiego kału.

Co wykazało badanie?

W modelu trzech społeczności jest to jedno i drugie Na żywo I w laboratorium Eksperymenty to wykazały bakterie coli konkurować z C. Bugogony Metabolizować tryptofan. bakterie coli Wytwarza indol, podczas gdy C. Geny zarodników Produkuje ILA i IPA.

Spożywanie węglowodanów, nawet w małych stężeniach, zapobiega… bakterie coli Zmniejszona aktywność tryptofanazy powoduje dwu- do czterokrotny spadek produkcji indolu. C. Geny zarodników Nie stosował węglowodanów, nawet jeśli uzupełniono je pięciokrotnie do dziesięciokrotnie większymi stężeniami glukozy, co wskazuje na preferencję aminokwasów.

Wyniki te wskazują, że konkurencja pomiędzy… bakterie coli I C. sporogenes Wpływ na to ma dostępność węglowodanów w pożywce wzrostowej, a nie liczebność bakterii zużywających tryptofan.

Chociaż cukry proste w diecie nie docierają do jelita grubego, powstają w wyniku rozkładu błonnika pokarmowego. Kiedy do pożywki wzrostowej dodano pektynę, węglowodan złożony, Bacteroides tiotamikron Rozkład pektyny na cukry proste, a więc krzyżowanie bakterie coli.

Suplementy pektynowe pęcznieją bakterie coli Geny regulujące wykorzystanie produktów degradacji błonnika od 16 do 64 razy. Spowodowało to spadek poziomu indolu bez żadnych zmian bakterie coli Obfitość również bakterie coli Wykazało preferencję dla cukrów prostych w porównaniu do tryptofanu.

Choć obfite C. Geny zarodników Zmniejszały się one wraz ze spożyciem pektyny, a poziomy ILA i IPA wzrastały w miarę dostępności większej ilości tryptofanu C. sporogenes. Co więcej, hamowanie produkcji indolu spowodowało znaczny wzrost poziomu tryptofanu dostępnego dla innych szlaków metabolicznych w jelitach.

Hodowle ludzkiego kału wykazały podobne zjawiska, co potwierdza obserwację, że poziom indolu zmniejsza się wraz ze wzrostem spożycia błonnika pokarmowego. Po przeszczepieniu drobnoustrojów kałowych myszom gnotobiotycznym wyniki były podobne, co pokazało, że błonnik pokarmowy hamuje wytwarzanie indolu przez wiele typów jelit.

Konsekwencje dla zdrowia człowieka

Nasze wyniki wyjaśniają, dlaczego spożycie błonnika ulegającego fermentacji hamuje produkcję indolu, ale wzmaga produkcję innych metabolitów tryptofanu związanych z korzyściami zdrowotnymi.„.”

Dostępność substratów mikrobiologicznych i węglowodanów ulegających fermentacji w jelicie wpływa na kierunek metabolizmu tryptofanu. W rezultacie względna obfitość produktów metabolizmu tryptofanu zmienia się poprzez ich wpływ na określone gatunki bakterii.

Wyniki badania mają głębokie implikacje dla zaleceń dietetycznych mających na celu poprawę zdrowia jelit i zapobieganie rozwojowi zaburzeń metabolicznych. Zwiększone spożycie błonnika ulegającego fermentacji może prowadzić do zmiany metabolizmu drobnoustrojów jelitowych, zwiększając produkcję metabolitów wspierających integralność błony śluzowej jelit, odporność i zdrowie metaboliczne.