Łagodne zaburzenia tarczycy mogą powodować poważne problemy z sercem

„To stawia nasze zrozumienie interakcji między tarczycą a sercem na nowej podstawie i może utorować drogę do spersonalizowanej opieki prewencyjnej” – mówi profesor nadzwyczajny dr Johannes Dietrich z Wydziału Medycyny Szpitala św. Józefa w Ruhr Clinic , Uniwersytet w Bochum, Niemcy (RUB). Naukowcy opublikowali swoją pracę w Frontiers in Cardiovascular Medicine 15 sierpnia 2022 r.

W ramach badań naukowcy z RUB kardiolodzy i hormony współpracowali z naukowcem klinicznym/specjalistą ds. hormonów ze szpitala Tan Tock Seng, Li Kung Qian College of Medicine na Uniwersytecie Technologicznym Nanyang oraz Duke-NUS College of Medicine w Singapurze.

Jak leczyć łagodną dysfunkcję tarczycy?

Obecnie jawna dysfunkcja tarczycy jest uznawana za stały czynnik ryzyka wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE). Sytuacja pozostała jednak niejednoznaczna w przypadku łagodnej niedoczynności tarczycy. Johannes Dietrich wyjaśnia: „W niektórych badaniach nawet niewielkie podwyższenie hormonów tarczycy, a nawet wysokie normalne stężenia w zakresie referencyjnym dla zdrowych osób, przewidywały zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej, inne badania nie wykazały takiego związku”. Do niedawna ława przysięgłych nadal nie była w stanie leczyć osób z obiema postaciami nadczynności i niedoczynności tarczycy.

Aby lepiej zrozumieć, w nowym przeglądzie systematycznym sporządzonym przez międzynarodowy zespół przeanalizowano wyniki 32 badań dotyczących tego zagadnienia. W połączonej ocenie statystycznej z sekwencyjną metaanalizą naukowcy odkryli, że zarówno subkliniczna niedoczynność tarczycy, jak i subkliniczna nadczynność tarczycy pozwalają przewidzieć ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. W szczególności stężenia tyroksyny T4 (FT4) w surowicy są bezpośrednio związane z prawdopodobieństwem zgonu sercowego i innych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych.

dwa różne style

„Wyniki wskazują, że ryzyko sercowo-naczyniowe stale wzrasta wraz ze stężeniem FT4, podczas gdy istnieje złożony związek ryzyka w kształcie litery U ze stężeniem dominującej tyreotropiny, tj. TSH” – wyjaśnia Johannes Dietrich. Tę dwoistość można wyjaśnić dwoma różnymi wzorcami arytmii, w której pośredniczy tarczyca.

W jednej postaci („typ dysmorficzny”) pierwotna choroba tarczycy bezpośrednio zwiększa stężenie hormonów tarczycy, a tym samym zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. W innej postaci („typ allogeniczny”) czynniki genetyczne, przewlekły stres i stres psychologiczny zwiększają nastawę obwodu regulacyjnego między przysadką a tarczycą, tak że zwiększone stężenie FT4 pośrednio sprzyja również arytmiom.

Profilaktyka i indywidualne leczenie

Autorzy podsumowali: „Wyniki tego badania mogą utorować drogę do spersonalizowanej strategii zapobiegania chorobom kardiologicznym”. „Ponadto funkcja tarczycy może działać jako biomarker mechanizmu powstawania u pacjentów z arytmią, pomagając dostosować indywidualnie zoptymalizowany schemat leczenia”.