Komórki T pomocnicze określają przebieg choroby w infekcjach wirusowych, takich jak COVID-19: badanie

Ludzie na całym świecie są zakażeni SARS-CoV-2 od ponad trzech lat. Wkrótce stało się jasne, że zabójcze limfocyty T odgrywają ważną rolę w zwalczaniu wirusa w organizmie poprzez zabijanie zainfekowanych komórek. Jednak nie było do końca jasne, w jaki sposób układ odpornościowy może aktywować mechanizmy obronne w ukierunkowany sposób, a następnie ponownie je wyciszyć po zakończeniu pracy.

Międzynarodowy zespół, w skład którego wchodzą naukowcy z berlińskiego Instytutu Zdrowia w Charité (BIH) i Charité – Universitätsmedizin Berlin, zrobił teraz decydujący krok w kierunku zrozumienia tego zjawiska. Naukowcy opublikowali swoje odkrycia w bieżącym numerze czasopisma Odporność natury.

Zabójcze komórki T, zwane także CD8⁺ Limfocyty T, ze względu na swoje cząsteczki powierzchniowe, odgrywają ważną rolę w obronie naszego organizmu przed wirusami. Rozpoznają i niszczą komórki zakażone wirusem, zapobiegając w ten sposób namnażaniu się wirusa i infekowaniu większej liczby komórek. Jednak, aby wykonać to zadanie, CD8⁺ Limfocyty T zależą od innych komórek i cząsteczek: tylko wtedy, gdy otrzymują odpowiedni zestaw sygnałów, są w stanie zabić zainfekowane komórki – a tym samym ponownie się wyciszyć.

Ściśle regulowana „licencja na zabijanie”.

„Licencja na zabijanie” musi być dokładnie uregulowana. Ostra reakcja zabójczych limfocytów T prowadzi do uszkodzeń ubocznych, które mogą być niebezpieczne dla pacjentów. Te nadmierne reakcje nazywane są „patologią immunologiczną”, a immunolodzy uważają, że często są one odpowiedzialne za ciężki przebieg choroby u pacjentów, na przykład COVID-19.

Aby lepiej zrozumieć te procesy, naukowcy z Peter Doherty Institute for Infection and Immunity (Doherty Institute) w Melbourne w Australii wraz z kolegami z Uniwersytetu w Bonn, Charité i BIH zbadali, w jaki sposób zabójca T. Komórki występują w różnych infekcjach wirusowych, zarówno wirusami opryszczki pospolitej, jak i SARS-CoV-2, zarówno u myszy, jak iu pacjentów.

Ważną rolę w tym procesie odgrywa tzw. interferon typu I. „SARS-CoV-2 i inne wirusy próbują przytłoczyć układ odpornościowy, zapobiegając uwalnianiu lub działaniu interferonów typu 1” – wyjaśnia profesor Birgit Sawitzky, kierownik Działu Odporności Translacyjnej w BIH. „Byliśmy w stanie pokazać, że pomocnicze limfocyty T, zwane także CD4⁺ Limfocyty T umożliwiają komórkom wrodzonego układu odpornościowego (takim jak komórki dendrytyczne) pokonanie blokady, dzięki czemu komórki zabójcze zostają aktywowane”.

Jednak ta pomoc zadziałała tylko do pewnego stopnia, dodaje prof. Leif-Eric Sander, dyrektor Kliniki Chorób Zakaźnych i Pulmonologii w Charité Campus Virchow. „Jeśli w ogóle nie ma interferonu typu 1 lub jest on wytwarzany dopiero po dużym opóźnieniu, komórki T-killer stają się nadaktywne i powodują ciężkie, czasem śmiertelne cykle COVID-19”.

Naukowcy mają nadzieję, że to głębsze zrozumienie immunopatologii infekcji wirusowych ujawni nowe możliwości leczenia. „Nowe odkrycia ujawniają ogólne zasady działania odporności przeciwwirusowej, a tym samym wspierają strategie terapeutyczne mające na celu modulowanie odpowiedzi immunologicznej w chorobach wirusowych. Zasada, którą można również wykorzystać w szczepionkach” – mówi Leif-Erik Sander.