W jaki sposób wynik infekcji wirusowej różni się w zależności od gatunku żywiciela?

W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie patogeny PLOSnaukowcy zbadali skutki koinfekcji dwoma wirusami – Drosophila C Virus (DCV) i Cricket Paralysis Virus (CrPV) w 25 szczepach grzybów muszka owocowa A 47 innych gatunków żywicieli należy do rodziny Drosophila.

pobyt: Badanie skutków koinfekcji wirusami w obrębie gatunku żywiciela i między nim. Źródło zdjęcia: fotografia przyrody kajornyot / Shutterstock

tło

Zakażenie żywicieli wieloma patogennymi gatunkami lub szczepami jest powszechne w świecie rzeczywistym, a czynniki takie jak zjadliwość, wyniki kliniczne, miano wirusa i szybkość przenoszenia patogenów mogą się zmieniać w zależności od interakcji między zakaźnymi patogenami. Ponadto interakcje między patogenami mogą również zmieniać dynamikę choroby na poziomie populacji, na przykład rozprzestrzenianie się jednego wirusa wpływającego na rozprzestrzenianie się innego lub patogeny zapobiegające tworzeniu się nowego wirusa w populacji.

Te interakcje między patogenami zakaźnymi zmieniają presję selekcyjną na patogen i żywiciela, prowadząc do różnorodności genetycznej w populacji patogenu. Powiązane patogeny mogą wchodzić w interakcje bezpośrednio ze sobą, hamując lub modulując ekspresję genów innego patogenu lub wytwarzając toksyny lub wirusy hybrydowe, lub pośrednio poprzez interakcje z układem odpornościowym gospodarza lub rywalizację o zasoby w gospodarzu. Badania wskazują, że genotypy żywiciela i wybory żywieniowe żywiciela wpływają na wynik koinfekcji. Jednak wynik koinfekcji między gatunkami żywicieli pozostaje w dużej mierze niezbadany.

o studiowaniu

W obecnym badaniu naukowcy wykorzystali dwa wirusy krepoweDCV i CrPV dla różnych linii infekcji muszka owocowa i 47 gatunków z rodziny Drosophila. Porównano miana wirusa dla pojedynczych infekcji i koinfekcji Drosophila Linie Drosophila i gospodarze. Analiza miana wirusa i różnica w mieniu wirusa między poszczególnymi infekcjami i współinfekcjami pomogła określić podatność gospodarza na DCV i CrPV w różnych komponentach genetycznych i ewolucji. Pomogło to również w zrozumieniu kierunku i siły interakcji między dwoma wirusami podczas koinfekcji.

CrPV i DCP są podobne w swoich interakcjach z gospodarzem muszka owocowa W tym sensie, że oba aktywują szlak niedoboru odporności (IMD) i są celem przeciwwirusowego szlaku interferencji RNA (RNAi). Oba wirusy kodują przeciwwirusowe represory RNAi, aby zablokować działanie interferonu RNAi, ale te represory wiążą się z różnymi celami. Ponadto istnieją również różnice w zmianach fenotypowych indukowanych przez wirusy. Infekcja DCV powoduje gromadzenie się żywności Drosophila uprawa much, powodująca niedrożność jelit i późniejszy stres związany z karmieniem, czego nie obserwowano w zakażeniu CrPV.

W oparciu o różnice w docelowych inhibitorach RNAi i indukowanych wirusami zmianach fenotypowych u gospodarza, interakcje między DCVp i CrPV mogą być pośrednie poprzez manipulację ekspresją genów przeciwwirusowych u gospodarza, supresję przeciwwirusowego RNAi lub współzawodnictwo o zasoby. Może bezpośrednio tłumić układ odpornościowy gospodarza i promować replikację i wzrost obu wirusów lub skutkować niższym wiremią jednego wirusa.

Do zrekonstruowania szczepu gospodarza wykorzystano publicznie dostępne sekwencje określonych genów gospodarzy, a z dotkniętych genów wyekstrahowano RNA. Drosophila Został użyty do przeprowadzenia ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (qRT-PCR) dla markerów wirusowych w celu określenia miana wirusa.

wyniki

Wyniki wykazały, że wśród 25 wsobnych szczepów muszka owocowaInterakcje między dwoma wirusami spowodowały 2,5-krotny spadek miana wirusa CrPV wraz z trzykrotnym wzrostem akumulacji DCV podczas koinfekcji w porównaniu z pojedynczą infekcją. Wydaje się, że podłoże genetyczne gospodarza nie wpływa na interakcje między dwoma wirusami podczas koinfekcji.

Ponadto wydaje się, że na podatność na wirusy podczas koinfekcji nie mają wpływu zmiany w genach gospodarza, aw przypadku dużej liczby gatunków Drosophila nie zaobserwowano żadnych interakcji między CrPV i DCV podczas koinfekcji. Podczas gdy podczas indywidualnej infekcji zmienność genetyczna między gatunkami żywicieli była związana z różną podatnością, nie zaobserwowano podobnych powiązań między komponentem genetycznym gospodarza a zmienną podatnością na współistniejący wirus lub siłą interakcji wirusowych podczas współistniejącej infekcji.

wnioski

Ogólnie wyniki wskazują, że podczas gdy interakcje między CrPV i DCV podczas koinfekcji w muszka owocowa prowadzi do zwiększonego miana wirusa DCV i zmniejszonego miana wirusa CrPV, wydaje się, że geny gospodarza nie wpływają na te interakcje. Co więcej, relacje ewolucyjne lub rozbieżności genetyczne między gatunkami gospodarzy nie wpływały na zmiany w interakcjach między wirusami podczas pojedynczej infekcji i koinfekcji.